Izobarická kontrafúze - Isobaric counterdiffusion

Další použití „ICD“ viz ICD (disambiguation).

v fyziologie, izobarická kontrafúze (ICD) je difúze různých plynů do a z papírové kapesníky zatímco pod konstantou okolní tlak, po změně složení plynu a fyziologických účincích tohoto jevu. Termín protidifúze inertním plynem se někdy používá jako synonymum, ale lze jej použít také v situacích, kdy se mění okolní tlak.[1][2] Má význam ve smíšeném plynu potápění a anesteziologie.

Pozadí

Izobarická kontrafúze byla poprvé popsána Gravesem, Idicula, Lambertsen a Quinn v roce 1973 u jedinců, kteří dýchali jednu směs plynů (ve které byla inertní složka dusík nebo neon ) zatímco je obklopen jiným (hélium na základě).[3][4]

Klinická relevance

V medicíně je ICD difúze plynů v různých směrech, která může zvyšovat tlak uvnitř otevřeného prostoru těla a okolního zařízení.[5]

Příkladem toho může být dýchání pacienta oxid dusičitý na operačním sále (obklopen vzduch ). Pouta na endotracheální trubice musí být monitorováno, protože oxid dusný bude difundovat do vzduchem naplněného prostoru a způsobovat zvětšení objemu. v laparoskopická operace, oxid dusný je vyloučen, protože plyn bude difundovat do břišní nebo pánevní dutiny, což způsobí zvýšení vnitřního tlaku. V případě a tympanoplastika, kožní chlopeň nebude ležet, protože oxid dusný bude difundovat do střední ucho.

Relevance potápění

v potápění pod vodou, ICD je difúze jednoho inertního plynu do tělesných tkání, zatímco jiný inertní plyn difunduje ven. I když to není striktně řečeno fenomén dekomprese, jedná se o komplikaci, která může nastat během dekomprese a která může vést ke vzniku nebo růstu bublin beze změn tlaku prostředí.[6][7] Pokud plyn, který difunduje do tkáně, tak činí rychlostí, která převyšuje rychlost druhého opouštějícího tkáň, může zvýšit koncentraci kombinovaného plynu ve tkáni na přesycení dostatečné k tomu, aby způsobily tvorbu nebo růst bublin, beze změn tlaku prostředí, a zejména bez souběžného působení dekomprese. Lambertsen popsal dvě formy tohoto jevu:[1][8]

Povrchní ICD

Povrchový ICD (známý také jako izobarická protidifúze v ustáleném stavu) nastává, když inertní plyn dýchaný potápěčem difunduje do těla pomaleji než inertní plyn obklopující tělo.[1][8][9]

Příkladem toho může být dýchání vzduchu v a heliox životní prostředí. Hélium v ​​helioxu rychle difunduje do kůže, zatímco dusík difunduje pomaleji z kapilár do kůže a ven z těla. Výsledný účinek generuje přesycení na určitých místech povrchových tkání a tvorbu bublin inertního plynu. Tyto isobarické kožní léze (kopřivka) se nevyskytují, když je okolním plynem dusík a dýchacím plynem hélium.[10][9]

ICD hluboké tkáně

ICD hluboké tkáně (také známý jako přechodná izobarická protidifúze) nastává, když potápěč dýchá postupně různé inertní plyny.[1][8] Rychle difundující plyn je transportován do tkáně rychleji než pomaleji difundující plyn z tkáně.[7]

Příklad toho ukázal v literatuře Harvey v roce 1977, když potápěči přešli ze směsi dusíku na směs helia (difuzivita helia je 2,65krát rychlejší než dusík),[7] rychle se u nich vyvinulo svědění následované bolestmi kloubů.[11] Saturační potápěči dýchání hydreliox přešel na a heliox směs a rozvinuté příznaky dekompresní nemoc během Hydra V.[12] Nedávno Doolette a Mitchell popsali ICD jako základ vnitřní ucho dekompresní nemoc a navrhnout „přepínače dýchacích plynů by měly být naplánovány hluboko nebo mělce, aby se zabránilo období maximálního přesycení vyplývajícího z dekomprese“.[13] Může se také stát, když saturační potápěči dýchající hydreliox přepnou na helioxovou směs.[14]

Existuje další účinek, který se může projevit v důsledku rozdílů v rozpustnosti mezi ředidly inertních dýchacích plynů, ke kterým dochází u isobarických plynových spínačů poblíž dekompresního stropu mezi plynem s nízkou rozpustností (obvykle hélium a plynem s vyšší rozpustností, obvykle dusíkem).[15][16]

Dekompresní model vnitřního ucha autorů Doolette a Mitchell naznačuje, že přechodné zvýšení napětí plynu po přechodu z helia na dusík v dýchacím plynu může být výsledkem rozdílu v přenosu plynu mezi jednotlivými oddíly. Pokud transport dusíku do cévního kompartmentu perfúzí převyšuje odstranění helia perfuzí, zatímco přenos helia do cévního kompartmentu difúzí z perilymfy a endolymfy převyšuje kontrarifuzi dusíku, může to vést k dočasnému zvýšení celkového napětí plynu , protože vstup dusíku převyšuje odstranění helia, což může vést k tvorbě a růstu bublin. Tento model naznačuje, že difúze plynů ze středního ucha přes kulaté okno je zanedbatelná. Tento model nemusí být nutně použitelný pro všechny typy tkání.[13]

Prevence ICD

Lambertsen navrhl, aby se při potápění vyhnul ICD.[1][8] Pokud je potápěč obklopen nebo nasycen dusíkem, neměl by dýchat plyny bohaté na helium. Lambertson také navrhl, aby byly přijatelné plynové spínače, které zahrnují přechod ze směsí bohatých na hélium do směsí bohatých na dusík, ale změny z dusíku na helium by měly zahrnovat rekompresi. Nicméně Doolette a Mitchell Novější studie dekompresní nemoci z vnitřního ucha (IEDCS) nyní ukazuje, že vnitřní ucho nemusí být dobře vymodelováno běžnými (např. Bühlmann ) algoritmy. Doolette a Mitchell navrhují, že přechod ze směsi bohaté na hélium na směs bohatou na dusík, jak je to běžné v technickém potápění při přechodu z trimixu na nitrox při výstupu, může způsobit přechodné přesycení inertním plynem uvnitř ucha a vést k IEDCS.[13] Podobnou hypotézu vysvětlující výskyt IEDCS při přechodu z trimixu na nitrox navrhl Steve Burton, který zvažoval účinek mnohem větší rozpustnosti dusíku než helia při produkci přechodného zvýšení celkového tlaku inertního plynu, což by mohlo vést k DCS isobarické podmínky.[17] Rekomprese s kyslíkem je účinný pro úlevu od příznaků ICD. Burtonův model pro IEDCS však nesouhlasí s Doolette a Mitchellovým modelem vnitřního ucha. Doolette a Mitchell modelují vnitřní ucho pomocí koeficientů rozpustnosti blízkých koeficientům vody.[13] Navrhují, aby přechody dýchacích plynů ze směsí bohatých na hélium na směsi bohaté na dusík byly pečlivě naplánovány buď hluboko (s náležitým ohledem na dusíkatou narkózu) nebo mělké, aby se zabránilo období maximálního přesycení vyplývajícího z dekomprese. Přepínače by měly být také prováděny během dýchání největšího parciálního tlaku inspirovaného kyslíku, který lze bezpečně tolerovat s náležitým ohledem na toxicitu kyslíku.[13]

Podobnou hypotézu vysvětlující výskyt IEDCS při přechodu z trimixu na nitrox navrhl Steve Burton, který uvažoval o efektu mnohem větší rozpustnosti dusíku než helia při vytváření přechodného zvýšení celkového tlaku inertního plynu, což by mohlo vést k DCS isobarické podmínky.[18]

Burton tvrdí, že účinek přechodu na Nitrox z Trimixu s velkým nárůstem dusíkové frakce při konstantním tlaku má za následek zvýšení celkového zatížení plynem zejména v rychlejších tkáních, protože ztráta helia je více než kompenzována zvýšením dusíku. To by mohlo způsobit okamžitou tvorbu bublin a růst v rychlých tkáních. Navrhuje se jednoduché pravidlo pro zamezení ICD při přepínání plynu při dekompresním stropu:[18]

  • Jakékoli zvýšení plynné frakce dusíku v dekompresním plynu by mělo být omezeno na 1/5 snížení plynné frakce helia.[18]

Bylo zjištěno, že toto pravidlo úspěšně zabránilo ICD na stovkách ponorů s hlubokým trimixem.[18]

Softwarový nástroj pro dekompresní plánování s názvem Ultimate Planner se pokouší předpovědět ICD pomocí modelování vnitřního ucha buď jako vodné (přístup Mitchell a Doolette) nebo jako lipidová tkáň (přístup Burton).[19]

Viz také

  • Dekompresní nemoc - Porucha způsobená rozpuštěnými plyny v tkáních tvořících bubliny během snižování okolního tlaku
  • Dekomprese (potápění) - Snížení okolního tlaku na podvodní potápěče po hyperbarické expozici a odstranění rozpuštěných plynů z tkání potápěče
  • Dýchací plyn - Plyn používaný pro lidské dýchání

Reference

  1. ^ A b C d E Hamilton, Robert W; Thalmann, Edward D (2003). „Dekompresní praxe“. V Brubakku, Alf O; Neuman, Tom S (eds.). Fyziologie a medicína potápění Bennetta a Elliotta (5. vydání). USA: Saunders. 477–8. ISBN  978-0-7020-2571-6. OCLC  51607923.
  2. ^ Lambertson, Christian J; Bornmann, Robert C; Kent, MB, ed. (1979). Izobarická protidifúze inertního plynu. 22. workshop podmořské a hyperbarické lékařské společnosti. Číslo publikace UHMS 54WS (IC) 1-11-82. Citováno 10. ledna 2010.
  3. ^ Graves, DJ; Idicula, J; Lambertsen, Christian J; Quinn, JA (únor 1973). „Tvorba bublin ve fyzikálních a biologických systémech: projev kontrifúze ve složených médiích“. Věda. 179 (4073): 582–584. Bibcode:1973Sci ... 179..582G. doi:10.1126 / science.179.4073.582. PMID  4686464.
  4. ^ Graves, DJ; Idicula, J; Lambertsen, Christian J; Quinn, JA (březen 1973). „Tvorba bublin způsobená přesycením counterdiffusion: možné vysvětlení pro isobarický inertní plyn‚ kopřivka 'a závratě “. Fyzika v medicíně a biologii. 18 (2): 256–264. Bibcode:1973PMB .... 18..256G. CiteSeerX  10.1.1.555.429. doi:10.1088/0031-9155/18/2/009. PMID  4805115. Citováno 10. ledna 2010.
  5. ^ Barash, PG; Cullen, BF; Stoelting, RK (2005). Klinická anestézie (5. vydání, ed.). USA: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0-7817-5745-4.
  6. ^ Hamilton & Thalmann 2003, str. 477–478.
  7. ^ A b C Lambertson, Christian J (1989). Vztahy isobarických kontrarifúzních plynů a dekompresních chorob plynových lézí. Ve Vann, RD. „Fyziologický základ dekomprese“. 38. dílna podmořské a hyperbarické lékařské společnosti Publikace UHMS číslo 75 (Phys) 6-1-89. http://archive.rubicon-foundation.org/6853. Citováno 10. ledna 2010.
  8. ^ A b C d Lambertson, Christian J (1989). "Vztahy isobarických plynových kontrarifúzních a dekompresních chorob s lézí plynu". Ve Vann, RD (ed.). Fyziologický základ dekomprese. Workshop 38. podmořské a hyperbarické lékařské společnosti. Publikace UHMS číslo 75 (Phys) 6-1-89. Citováno 10. ledna 2010.
  9. ^ A b D'Aoust, BG; White, R; Swanson, H; Dunford, RG; Mahoney, J (1982). „Rozdíly v přechodném a ustáleném stavu izobarické kontrarifúze“. Hlášení Úřadu pro námořní výzkum. Citováno 10. ledna 2010.
  10. ^ Hills, Brian A. (1979). Kent, MB (ed.). "Proti transport inertních plynů: Účinky ustáleného stavu a přechodných gradientů". Izobarická protidifúze inertního plynu. 22. dílna, Židle: Lambertsen, CJ; Bornmann, RC. Philadelphia, Pensylvánie .: Podmořská lékařská společnost. p. 151. Citováno 18. března 2016.
  11. ^ Harvey, CA (1977). „Mělká saturace, hyperbarická expozice prostředí dusíku a kyslíku a izobarické přechody na heliový kyslík“. Podmořský biomedicínský výzkum, výroční zasedání Abstrakt. Citováno 10. ledna 2010.
  12. ^ Rostain, JC; Lemaire, C; Gardette-Chauffour, MC; Naquet, R (1987). Bove; Bachrach; Greenbaum (eds.). "Vliv přechodu ze směsi vodík-helium-kyslík na směs helia a kyslíku během ponoru 450 msw." Podvodní a hyperbarická fyziologie IX. Bethesda, MD, USA: Podmořská a hyperbarická lékařská společnost.
  13. ^ A b C d E Doolette, David J; Mitchell, Simon J (červen 2003). "Biofyzikální základ pro dekompresní nemoc vnitřního ucha". Journal of Applied Physiology. 94 (6): 2145–50. doi:10.1152 / japplphysiol.01090.2002. PMID  12562679.
  14. ^ Masurel, G; Gutierrez, N; Giacomoni, L (1987). „Vodíkový ponor a dekomprese“. Výroční vědecká schůze podmořské a hyperbarické lékařské společnosti, Inc., která se koná 26. – 30. Května 1987. Hyatt Regency Hotel, Baltimore, Maryland. Podmořská a hyperbarická lékařská společnost, Inc.. Citováno 14. března 2016.
  15. ^ Partridge, Matthew. „Izobarická difúze počítadla inertních plynů“ (PDF). Archivovány od originál (PDF) dne 15. března 2016. Citováno 14. března 2016.
  16. ^ Burton, Steve (2011). „Isobaric Counter Diffusion Jak se vyhnout zásahu Isobaric Counter Diffusion. ScubaEngineer.com. Citováno 14. března 2016.
  17. ^ Burton, Steve (prosinec 2004). „Isobaric Counter Diffusion“. ScubaEngineer. Citováno 10. ledna 2010.
  18. ^ A b C d Burton, Steve (prosinec 2004). „Isobaric Counter Diffusion“. ScubaEngineer. http://www.scubaengineer.com/isobaric_counter_diffusion.htm. Citováno 10. ledna 2010.
  19. ^ Salama, Asser (2014). „Ultimate planner (deco software)“. Tech Diving Mag. Asser Salama. Citováno 17. března 2016.

Externí zdroje

Lambertsen / U Penn izobarické kontrarozptylové odkazy